Specifik immunterapi


 
Farmakodynamik og farmakokinetik

Specifik immunterapi påvirker de patofysiologiske mekanismer, der er ansvarlige for frigivelsen af mediatorer og hæmmer derved ophobningen af de inflammationsfremkaldende type Th2 celler, der ses ved senreaktionen i stort antal. Herved øges aktiveringen af B-celler og den IL-4-afhængige IgE syntese.
Hypotesen er derfor at specifik immunterapi er i stand til at afbryde den række af hændelser, der karakteriserer den allergiske reaktion ved: At immunterapi reducerer Th2/Th1 ratio og at dette skift ændrer cytokin profilen til et IL-2 og IFN-gamma respons med hæmning af den IL-4-afhængige IgE produktion.
Aktiveringen af mastceller reduceres på grund af et fald i den IL-3 afhængige aktivering, et fald i IgE syntesen lokalt samt en stigning i IgG blokerende antistoffer, og et fald i produktionen af histamin frigørende mediatorer.
Denne nedregulering af mastcellen resulterer i mindre frigivelse af allergiske og kemotaktiske mediatorer og samtidig med en mindre produktion af IL-5 reduceres eosinofil aktiviteten, hvilket medfører en hæmning af inflammationsprocessen og den følgende vævsdestruktion.
Herved eksisterer den mulighed: Ved at blokere på et tidligt tidspunkt i den allergiske kaskadereaktion, kan en yderligere spontan forværring af sygdommen hindres.


Download PDF med Quick guide - National klinisk retningslinje for behandling af høfeber (allergisk rhinokonjunktivitis): Klik her