Specifik immunterapi påvirker de patofysiologiske mekanismer, der er ansvarlige for frigivelsen af mediatorer og hæmmer derved ophobningen af de inflammationsfremkaldende type Th2 celler, der ses ved senreaktionen i stort antal. Herved øges aktiveringen af B-celler og den IL-4-afhængige IgE syntese.
Hypotesen er derfor at specifik immunterapi er i stand til at afbryde den række af hændelser, der karakteriserer den allergiske reaktion ved: At immunterapi reducerer Th2/Th1 ratio og at dette skift ændrer cytokin profilen til et IL-2 og IFN-gamma respons med hæmning af den IL-4-afhængige IgE produktion.
Aktiveringen af mastceller reduceres på grund af et fald i den IL-3 afhængige aktivering, et fald i IgE syntesen lokalt samt en stigning i IgG blokerende antistoffer, og et fald i produktionen af histamin frigørende mediatorer.
Denne nedregulering af mastcellen resulterer i mindre frigivelse af allergiske og kemotaktiske mediatorer og samtidig med en mindre produktion af IL-5 reduceres eosinofil aktiviteten, hvilket medfører en hæmning af inflammationsprocessen og den følgende vævsdestruktion.
Herved eksisterer den mulighed: Ved at blokere på et tidligt tidspunkt i den allergiske kaskadereaktion, kan en yderligere spontan forværring af sygdommen hindres.

Download PDF med Quick guide - National klinisk retningslinje for behandling af høfeber (allergisk rhinokonjunktivitis): Klik her